DẤU HIỆU THIẾU MÁU THIẾU SẮT

Thiếu sắt là nguyên nhân gây thiếu máu phổ biến nhất và thường là do mất máu; kém hấp thu là một nguyên nhân ít phổ biến hơn. Triệu chứng thường không đặc hiệu. Hồng cầu thường nhỏ, nhược sắc, sắt dự trữ thấp thể hiện ở nồng độ ferritin huyết thanh thấp, sắt thấp, khả năng gắn sắt toàn bộ cao Cần tìm nguyên nhân mất máu trước Điều trị cần bổ sung sắt và điều trị nguyên nhân gây ra mất máu. Nếu chẩn đoán được thực hiện, cần nghi ngờ mất máu ẩn cho đến khi có chứng minh khác. Điều trị bằng cách thay thế sắt và điều trị nguyên nhân gây mất máu.

Bạn đang xem: Dấu hiệu thiếu máu thiếu sắt

Sắt được phân phối ở dạng chuyển hóa hoạt động và dạng dự trữ. Tổng lượng sắt cơ thể khoảng 3,5 g ở người nam khỏe mạnh và 2,5 g ở phụ nữ; sự khác biệt có liên quan đến kích thước cơ thể của phụ nữ nhỏ hơn, và thiếu sắt dự trữ vì sắt bị mất do kinh nguyệt. Sự phân bố của sắt trong cơ thể là

Sắt được hấp thu ở tá tràng và đoạn đầu ruột non. Sự hấp thụ sắt được xác định bởi loại phân tử sắt và các chất khác cùng được tiêu hóa. Sự hấp thụ sắt là tốt nhất khi thức ăn chứa sắt heme (thịt). Thức ăn sắt nonheme thường ở trạng thái sắt 3 và phải được khử xuống trạng thái sắt 2 và được giải phóng ra khỏi thức ăn nhờ chất tiết dạ dày. Sự hấp thu sắt nonheme bị giảm do các thực phẩm khác (ví dụ: chất xơ sợi thực vật và polyphenol, tannates chè, bao gồm phosphoprotein, cám) và một số kháng sinh (như tetracycline). Axit ascorbic là thành phần thức ăn phổ biến duy nhất được biết đến làm tăng sự hấp thu sắt nonheme.

Chế độ ăn uống trung bình của người Mỹ, có chứa 6 mg sắt nguyên tố/1.000 kcal thực phẩm, là phù hợp cho nội cân bằng sắt. Trong số khoảng 15 mg sắt / ngày trong chế độ ăn uống, người lớn chỉ hấp thụ 1 mg, là lượng ước tính bị mất hàng ngày do bong tróc tế bào từ da và ruột. Khi thiếu sắt, sự hấp thu tăng lên do sự ức chế của hepcidin, một chất điều hòa chính của quá trình chuyển hóa sắt; tuy nhiên, sự hấp thu hiếm khi tăng lên > 6 mg / ngày trừ khi bổ sung thêm sắt (1 Tham khảo sinh lý học Thiếu sắt là nguyên nhân gây thiếu máu phổ biến nhất và thường là do mất máu; kém hấp thu là một nguyên nhân ít phổ biến hơn. Triệu chứng thường không đặc hiệu. Hồng cầu thường nhỏ, nhược sắc... đọc thêm

). Trẻ em có nhu cầu sắt cao hơn và dường như hấp thụ nhiều hơn để đáp ứng nhu cầu này.

Sắt từ tế bào niêm mạc ruột chuyển sang transferrin, một protein vận chuyển sắt tổng hợp trong gan; transferrin có thể vận chuyển sắt từ các tế bào (ruột, đại thực bào) đến các thụ thể đặc hiệu trên nguyên hồng cầu, tế bào nhau thai, và các tế bào gan. Để tổng hợp heme, transferrin vận chuyển sắt đến ty thể của nguyên hồng cầu, đưa sắt vào protoporphyrin để trở thành heme. Transferrin (nửa đời sống là 8 ngày) được lấy lại để tái sử dụng. Tổng hợp transferrin tăng lên khi thiếu sắt nhưng giảm với bất kỳ dạng bệnh mạn tính nào.

Sắt không được sử dụng cho sinh hồng cầu được transferrin, một protein vận chuyển sắt, chuyển đến kho dự trữ; sắt được lưu trữ ở 2 dạng:

Ferritin (là một nhóm protein không thuần nhất bao quanh một dây sắt) là dạng dữ trữ quan trọng nhất của sắt: hòa tan trong huyết thanh, lưu trữ trong gan (tế bào gan), trong tủy xương, lách (trong đại thực bào), trong hồng cầu. Sắt chứa trong ferritin có sẵn cho bất kỳ yêu cầu của cơ thể. Nồng độ ferritin tuần hoàn (huyết thanh) tỷ lệ thuận với dự trữ trong cơ thể (1 ng/mL = 8 mg sắt dự trữ).

Dạng dự trữ thứ 2 của sắt là hemosiderin, chất này không hòa tan và được lưu giữ chủ yếu ở gan (trong tế bào Kupffer) và trong tủy xương (ở đại thực bào).

Vì sự hấp thụ sắt rất hạn chế nên cơ thể sẽ tái sử dụng và bảo quản sắt. Transferrin lấy và tái sử dụng sắt sẵn có từ các hồng cầu già bị các đại thực bào. Cơ chế này cung cấp khoảng 97% nhu cầu sắt hàng ngày (khoảng 25 mg sắt).

Thiếu sắt Sắt phát triển theo từng giai đoạn. Trong giai đoạn đầu, nhu cầu sắt vượt quá lượng bổ sung, gây ra giảm lượng dự trữ ở tủy xương. Khi dự trữ giảm, hấp thu sắt tăng lên để bù. Trong giai đoạn sau, thiếu sắt làm ảnh hưởng tổng hợp hồng cầu, cuối cùng gây thiếu máu.

Thiếu sắt trầm trọng và kéo dài cũng có thể gây rối loạn chức năng của các enzyme tế bào có chứa sắt.

Vì sắt bị hấp thu kém, chất sắt trong khẩu phần hầu như không đáp ứng yêu cầu hàng ngày đối với hầu hết mọi người. Mặc dù vậy, những người ăn một chế độ ăn kiêng kiểu phương Tây dường như không thể bị thiếu chất sắt chỉ vì thiếu chất dinh dưỡng. Tuy nhiên, ngay cả những tổn thất khiêm tốn, yêu cầu tăng lên, bệnh hoại tử cơ, hoặc giảm lượng calo cũng có thể góp phần gây ra tình trạng thiếu sắt.

Xem thêm: Top Game Hay, Trò Chơi Tải Về Máy, Trò Chơi Miễn Phí Hàng Đầu

Mất máu là nguyên nhân chính của thiếu sắt. Ở nam giới và phụ nữ mãn kinh, nguyên nhân thường gặp nhất là chảy máu mạn tính, thường là từ đường tiêu hoá (ví dụ, từ bệnh viêm loét dạ dày Bệnh loét dạ dày

,giãn mạch Tổn thương mạch máu đường tiêu hoá , bệnh ác tính, bệnh trĩ). Ở phụ nữ chưa mãn kinh,mất sắt do mất máu kinh nguyệt tích lũy (trung bình, 0,5 mg sắt/ngày) là một nguyên nhân phổ biến. Xuất huyết đường ruột do nhiễm giun móc Triệu chứng và Dấu hiệu Bệnh Ancylostomiasis là nhiễm trùng với giun móc Ancylostoma duodenale hoặc là Necator americanus. Các triệu chứng bao gồm phát ban ở vị trí ấu trùng xâm nhập và đôi khi đau bụng hoặc các triệu... đọc thêm là một nguyên nhân phổ biến ở các nước đang phát triển. Những nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm xuất huyết phổi tái diễn (xem phần Xuất huyết phế nang lan tỏa Xuất huyết phế nang lan tỏa ) và tan máu nội mạch mạn tính Hội chứng rối loạn sinh tủy khi lượng sắt được thải ra trong quá trình tan máu vượt quá khả năng gắn của haptoglobin.

Tăng nhu cầu sắt có thể góp phần vào sự thiếu sắt. Từ khi sinh đến khi 2 tuổi và trong thời kỳ thanh thiếu niên, khi tăng trưởng nhanh đòi hỏi lượng sắt lớn, thì chất sắt chế độ ăn uống thường không thích hợp. Trong thời kỳ mang thai, nhu cầu sắt bào thai làm tăng nhu cầu sắt của bà mẹ (trung bình, 0,5 đến 0,8 mg/ngày-xem Thiếu máu ở thai kỳ Thiếu máu trong thai kỳ ) mặc dù không có kinh nguyệt. Cho con bú cũng làm tăng nhu cầu sắt (trung bình, 0,4 mg/ngày).

Giảm hấp thu sắt có thể là kết quả của cắt dạ dày hoặc hội chứng kém hấp thu Tổng quan về kém hấp thu như là bệnh celiac, Bệnh celiac viêm dạ dày thiểu sản, Viêm teo dị sản dạ dày tự miễn

Hầu hết các triệu chứng thiếu sắt là do thiếu máu. Những triệu chứng như vậy bao gồm mệt mỏi, mất sức chịu đựng, thở dốc, yếu đuối, chóng mặt, và xanh xao. Một triệu chứng phổ biến khác là hội chứng chân không yên Rối loạn chuyển động chân tay có chu kì (PLMD) và hội chứng chân không yên (Restless Legs Syndrome - RLS) (RLS), đó là một sự thôi thúc khó chịu để di chuyển chân trong thời gian không hoạt động.

Ngoài các biểu hiện thông thường của thiếu máu, một số triệu chứng có trong tình trạng thiếu sắt nghiêm trọng. Bệnh nhân có thể có chứng pica, ăn các chất bất thường (ví dụ như băng, bẩn, sơn). Các triệu chứng khác của sự thiếu hụt nghiêm trọng bao gồm viêm lưỡi, khô nứt môi và móng tay lõm (koilonychia).

Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sắt huyết thanh, khả năng gắn sắt, ferritin huyết thanh, độ bão hòa transferrin, hồng cầu lưới, độ rộng phân bố hồng cầu (RDW) và tiêu bản máu ngoại vi

Thiếu máu do thiếu sắt được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị mất máu mạn tính hoặc thiếu máu hồng cầu nhỏ, đặc biệt nếu có chứng pica. Ở những bệnh nhân này, cần xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, khả năng gắn sắt và sắt huyết thanh, và ferritin huyết thanh và hồng cầu lưới (xem bảng Các giá trị bình thường của sắt huyết thanh, khả năng liên kết sắt, Ferritin và độ bão hòa transferrin Các giá trị huyết thanh bình thường điển hình cho sắt, khả năng liên kết sắt, Ferritin và bão hòa transferrin

).

Xét nghiệm sắt và khả năng gắn sắt (hoặc transferrin) rất quan trọng. Có nhiều thử nghiệm khác nhau; phạm vi giá trị bình thường liên quan đến thử nghiệm được sử dụng và thay đổi giữa các phòng thí nghiệm. Nói chung, sắt huyết thanh bình thường từ 75 đến 150 mcg/dL (13 đến 27 micromol/L) đối với nam giới và từ 60 đến 140 mcg/dL (từ 11 đến 25 micromol/L) đối với phụ nữ; khả năng gắn sắt toàn bộ từ 250 đến 450 mcg/dL (45 đến 81 micromol/L) và độ bão hòa transferin là 20 đến 50%. Nồng độ sắt huyết tương thấp khi thiếu sắt và trong nhiều bệnh mạn tính và tăng cao trong tan máu Tổng quan về Thiếu máu tan máu

và trong hội chứng quá tải sắt Tổng quan về quá tải sắt . Khả năng gắn sắt tăng khi thiếu sắt, trong khi độ bão hòa transferrin giảm.

Nồng độ Ferritin huyết thanh tương quan chặt chẽ với dự trữ sắt cơ thể. Dải bình thường ở hầu hết các phòng thí nghiệm là 30 đến 300 ng/mL, và trung bình là 88 ng/mL ở nam giới và 49 ng/mL ở phụ nữ. Mức thấp (12 ng/mL) đặc hiệu đối với thiếu sắt. Tuy nhiên, ferritin cũng tăng phản ứng trong viêm và nhiễm trùng (ví dụ như viêm gan), và rối loạn tân sản (đặc biệt là lơ xê mi cấp, u lymphô Hodgkin và các khối u đường tiêu hoá). Trong các trường hợp này, ferritin huyết thanh đến 100 ng/mL vẫn có thể thiếu sắt.

Hồng cầu lưới giảm khi thiếu sắt. Trên tiêu bản máu ngoại vi thường thấy hồng cầu nhược sắc, nhiều hình dạng, nhiều kích thước, được phản ánh bằng độ rộng phân bố hồng cầu cao (RDW).

Tiêu chuẩn đặc trưng nhất của giảm sinh hồng cầu do thiếu sắt là không có sắt ở tủy xương mặc dù hiếm khi cần phải kiểm tra tủy xương.

Bảng

Các giai đoạn thiếu sắt

Kết quả xét nghiệm trong phòng xét nghiệm giúp đánh giá giai đoạn thiếu máu thiếu sắt.

Giai đoạn 1 được đặc trưng bởi giảm sắt dự trữ trong tủy xương, sắt trong hemoglobin (Hb) và huyết thanh vẫn bình thường, nhưng nồng độ ferritin huyết thanh giảm xuống